Дослідження у сфері науки зосереджуються на лікуванні та профілактиці різних захворювань, таких як хвороба Альцгеймера. Нещодавно результати одного з важливих досліджень привернули увагу—він був опублікований у журналі Molecular Neurodegeneration і проведений вченими з Інституту фундаментальних наук.
У цій науковій роботі зазначається, що спеціалізовані клітини мозку, відомі як астроцити, відіграють важливу роль у видаленні токсичних бляшок. Проте, під час виконання цієї функції вони виробляють ГАМК та перекис водню. ГАМК є нейромедіатором, що пригнічує активність мозку, тоді як перекис водню може завдати тривалих ушкоджень нейронам. У результаті цього процесу нейронні зв’язки деградють, оскільки мозок намагається захистити себе.
Науковці прагнули з’ясувати, які чинники беруть участь у цьому циклі, і як їх можна пригнічувати або усувати, не пошкоджуючи при цьому інші функції мозку. Після ряду експериментів їм вдалося виділити два ключові ферменти—SIRT2 і ALDH1A1. Перший з них виявлений у значних кількостях як у мишей, так і у людей після їх смерті, що свідчить про його можливу роль у процесах, пов’язаних з когнітивними розладами.
Додатково, SIRT2 здебільшого впливає на пізні стадії виробництва ГАМК, що може свідчити про те, що деградація нейронів триває навіть при його блокуванні.
Інші наслідки SIRT2
Хоча нове відкриття підтверджує зв’язок цього білка з хворобою Альцгеймера, існують й інші аспекти, пов’язані зі SIRT2. Зокрема, блокада цього ферменту може викликати збільшення запалення та резистентності до інсуліну. Як зазначено у статті, автором якої є доктор Джоан С. Фустер, SIRT2 інактивує інфламмасому—білковий комплекс, що спричиняє запальні процеси.
У дослідженнях на мишах при блокуванні SIRT2 спостерігалося часткове відновлення пам’яті. Виявилось, що в експериментальних тварин покращилась лише короткочасна робоча пам’ять, тоді як просторову пам’ять відновити не вдалося. Хоча результати є обнадійливими, дослідники визнають, що ці відкриття породжують ще більше питань.
Незважаючи на те, що SIRT2 не може бути безпосередньою фармакологічною мішенню через обмежений вплив на нейродегенерацію, отримані результати відкривають нові перспективи для розробки терапевтичних стратегій у лікуванні таких захворювань, як хвороба Альцгеймера.
