Наукові дослідження знову в центрі уваги через нове відкриття, пов’язане з хворобою Альцгеймера. Стаття, опублікована в журналі Molecular Neurodegeneration, описує роботу вчених з Інституту фундаментальних наук, які вивчили роль астроцитів — клітин мозку, що відповідають за видалення токсичних бляшок. Проте, в процесі цієї діяльності астроцити виробляють ГАМК та перекис водню. ГАМК є нейромедіатором, що уповільнює активність мозку, тоді як перекис водню завдає незворотної шкоди нейронам. В результаті, нейронні зв’язки можуть деградувати в спробі самозбереження.
Дослідники намагались виявити, які агенти сприяють цьому процесу, і знайти способи їх блокування. В результаті вони виділили два ключові ферменти — SIRT2 та ALDH1A1. В першу чергу, SIRT2 було виявлено на високому рівні як у мишей, так і у людей після смерті, що може свідчити про його участь у причинах когнітивних розладів.
Цікаво, що SIRT2 виявився активним переважно на пізніх етапах продукування ГАМК, що може свідчити про те, що дегенерація нейронів триває навіть при блокуванні цього білка.
Крім того, захисні функції SIRT2 не обмежуються лише на хворобу Альцгеймера. За дослідженнями, блокування цього ферменту може призвести до підвищення запалення та інсулінової резистентності. Слід зазначити, що SIRT2 інактивує інфламмасому — білковий комплекс, відповідальний за запальні процеси.
При блокуванні SIRT2 у мишей спостерігалось часткове відновлення пам’яті, але лише короткочасної робочої пам’яті, в той час як просторові спомини не покращились. Незважаючи на обнадійливі результати, вчені вказують на те, що нові відкриття породжують ще більше запитань.
Хоча SIRT2 не є безпосередньою ціллю для фармакології через обмежене впливання на нейродегенерацію, ці результати створюють потенціал для розробки нових терапевтичних стратегій у лікуванні хвороби Альцгеймера.
